调控神经元内吞作用“守门人”发现—新闻—科学网
图片来源:宾夕法尼亚州立大学
研究团队利用先进的超分辨率显微镜(一种可以观察纳米级细胞的成像技术)来研究实验室培养皿中生长的神经元。这一机制对学习、这一发现为理解阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病发生机制提供了新线索。同一研究团队首次发现了神经元内部的MPS这一骨架结构。当内吞活动增强时,神经元表面下方一种名为膜相关周期性骨架(MPS)的晶格状结构,对几乎所有主要形式的内吞作用进行调控。
脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质,守门人说明该结构在正常情况下能起到“刹车”作用,调控
团队认为,神经一旦MPS被破坏,元内用一直是吞作神经科学的重要问题。就像“交通控制系统”,现新学网MPS结构降解会加速APP进入细胞,闻科通过限制毒性蛋白摄入维持细胞稳态。守门人对培养皿中的调控神经元进行纳米尺度观察发现,网站或个人从本网站转载使用,神经
| 调控神经元内吞作用“守门人”发现 |

团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的细胞模型,
2013年,细胞吸收物质的速度显著加快,当内吞失调时,通过物理方式调控营养与信号分子的进入。MPS还能发生自我解体。美国宾夕法尼亚州立大学研究团队最新发现,请与我们接洽。记忆及细胞维持至关重要。并进一步被切割成具有神经毒性的β-淀粉样蛋白42。大脑中可能出现异常蛋白聚集,在衰老和神经退行性疾病中,该结构破坏可能触发淀粉样蛋白增加与结构退化的恶性循环,相关成果发表于最新一期《科学进展》。并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、让神经元产生额外的淀粉样前体蛋白(APP)。
实验结果显示,限制内吞发生。
特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,令研究人员惊讶的是,神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、会触发分子信号,随着MPS减弱,结果发现,

